กลุ่มไนตริกออกไซด์ซินเทสจะเปลี่ยนอาร์จินีนเป็นแอลซิทรูลลีนและไนตริกออกไซด์ และประกอบด้วยไอโซฟอร์ม 3 ชนิดที่เข้ารหัสโดยยีนแยกกัน 3 ชนิด คือ nos1, nos2 และ nos3 ไอโซฟอร์มเหล่านี้ยังได้รับการตั้งชื่อตามเนื้อเยื่อที่พบในตอนแรกอีกด้วย NOS1 หรือ NOS ชนิดนิวรอน (NNOS) แยกออกมาจากนิวรอน NOS2 แยกออกมาจากโมโนไซต์ และรู้จักกันในชื่อ NOS ของแมคโครฟาจ หรือ NOS ที่เหนี่ยวนำได้ (INOS) เนื่องมาจากการเหนี่ยวนำโดยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ NOS3 แยกออกมาจากเซลล์บุผนังหลอดเลือด (EC) และถูกกำหนดให้เป็นไนตริกออกไซด์ซินเทสชนิดเอนโดทีเลียล (ENOS)
เมื่อไม่นานนี้ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัย Heinrich Heine ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง "Red blood cell eNOS: a major player in regulating cardiovascular health" ในวารสาร Br J Pharmacol การศึกษาดังกล่าวเผยให้เห็นว่าไนตริกออกไซด์ซินเทสชนิดเอนโดทีเลียลของเม็ดเลือดแดงเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมสุขภาพของหัวใจและหลอดเลือด
โดยทั่วไปแล้ว เซลล์เม็ดเลือดแดง (RBC) มักถูกมองว่าเป็นเพียงตัวพาแก๊สและสารอาหารในร่างกาย หน้าที่นอกเหนือกฎเกณฑ์ที่สำคัญอย่างหนึ่งของเม็ดเลือดแดงในระบบหัวใจและหลอดเลือดคือการควบคุมการเผาผลาญไนตริกออกไซด์ (NO) ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าภายใต้สภาวะที่ขาดออกซิเจน เซลล์เม็ดเลือดแดงจะกำจัด NO เคลื่อนย้ายเมแทบอไลต์ของ NO และผลิต NO ขึ้น ส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัวเนื่องจากขาดออกซิเจน นอกจากนี้ เซลล์เม็ดเลือดแดงยังแสดงไนตริกออกไซด์ซินเทสชนิดเอนโดทีเลียม (ENOS) อีกด้วย
อย่างไรก็ตาม ความสำคัญทางสรีรวิทยาของ RBC eNOS เป็นที่ถกเถียงกันมานานหลายปี ในบทความนี้ เราจะนำเสนอการทบทวนการศึกษาเชิงทดลองเกี่ยวกับการส่งสัญญาณของ RBC eNOS ในร่างกาย ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการส่งสัญญาณของ RBC eNOS ควบคุมการผลิต NO ในเซลล์และระดับ NOheme รวมถึงการส่งสัญญาณของเมแทบอไลต์ NO ของพาราไครน์นอกเซลล์ ซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย ความดันโลหิต และการป้องกันหัวใจ นอกจากนี้ บทความนี้จะสำรวจกลไกโมเลกุลภายในเซลล์ที่มีศักยภาพของ RBC eNOS และความสำคัญของกลไกดังกล่าวต่อสุขภาพและโรคหลอดเลือดหัวใจ
หลักฐานที่เพิ่มขึ้นชี้ให้เห็นถึงบทบาทของ eNOS ในการส่งสัญญาณต้นน้ำและปลายน้ำในการสร้างความแตกต่างของเม็ดเลือดแดงที่โตเต็มที่และเซลล์เม็ดเลือดแดง
ภาพจาก: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658519/
โดยสรุป จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจฟังก์ชันของเซลล์ที่ซับซ้อนและกลไกการควบคุมของเส้นทาง Arg1/eNOS/NO-GC ในสุขภาพและโรคต่างๆ อย่างสมบูรณ์ การแก้ไขช่องว่างความรู้เหล่านี้จะช่วยให้นักวิจัยสามารถพัฒนาความเข้าใจเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างการส่งสัญญาณของ eNOS การดูดซึมของ NO และกระบวนการทางสรีรวิทยาในเลือดและเซลล์/เนื้อเยื่ออื่นๆ ซึ่งอาจส่งผลให้ผลลัพธ์ทางการรักษาและทางคลินิกดีขึ้นในที่สุด
